Перейти к содержимому

Добро пожаловать на Balto-Slavica, форум о Восточной Европе.
Зарегистрируйтесь, чтобы получить доступ ко всем нашим функциям. Зарегистрировавшись, вы сможете создавать темы, отвечать в существующих темах, получить доступ к другим разделам и многое другое. Это сообщение исчезнет после входа.
Войти Создать учётную запись
Фотография

Болезни разных народов


  • Пожалуйста, авторизуйтесь, чтобы ответить
25 ответов в этой теме

#1
eugene-march

eugene-march

    Ветеран

  • Пользователи
  • PipPipPipPipPip
  • 9 407 сообщений
  • Пол:мужской
  • Национальность:русский
  • Y-ДНК:R1a1a
  • мтДНК:K1b2a
  • Вероисповедание:протестантизм
Как бы мы ни боролись за всеобщее равноправие, при профилактике и лечении болезней приходится учитывать генетические различия между народами и расами.

Сам перечень заболеваний, к которым предрасположены представители этнических групп, зависит от особенностей их генома. Учитывать эти особенности нужно и при назначении лекарств. Правильно подбирать фармакологические препараты поможет новая наука — фармакогеномика .
My lines:
R1a1a, R1a1a et R1a1a
K1b2a, H et T1а

#2
eugene-march

eugene-march

    Ветеран

  • Пользователи
  • PipPipPipPipPip
  • 9 407 сообщений
  • Пол:мужской
  • Национальность:русский
  • Y-ДНК:R1a1a
  • мтДНК:K1b2a
  • Вероисповедание:протестантизм
Этнический полиморфизм.

Считается, что расы возникли в результате накопления множества мелких генетических различий у жителей разных географических регионов. Пока люди жили вместе, появляющиеся у них мутации распространялись по всей группе. После разделения групп новые мутации в них возникали и накапливались независимо. Число накопленных различий между группами пропорционально времени, прошедшему с момента их разделения. Это позволяет датировать события популяционной истории: миграции, объединения этносов на одной территории и другие. Благодаря методу «молекулярных часов» палеогенетики смогли установить, что Homo sapiens как биологический вид образовался 130-150 тыс. лет назад в Юго-Восточной Африке. На тот момент предковая популяция современного человека не превышала двух тысяч одновременно живущих особей. Около 60-70 тыс. лет назад начались миграция человека разумного с африканской прародины и формирование ветвей, ведущих к современным расам и этносам.

После того как люди вышли из Африки и распространились по всему земному шару, они в течение многих поколений жили в сравнительной изоляции друг от друга и накапливали генетические различия. Эти различия достаточно выражены, чтобы по ним можно было определить этническую принадлежность человека, но они произошли не очень давно (по сравнению со временем образования вида) и потому неглубоки. Считается, что на долю расовых особенностей приходится около 10% от всех генетических различий между людьми на Земле (остальные 90% приходятся на индивидуальные различия). И все же за десятки тысяч лет человек сумел адаптироваться к разным средам обитания. На определенной географической территории выживали и закреплялись наиболее приспособленные к ней индивиды, все остальные или не выдерживали и уходили на поиски более комфортного места жительства, или деградировали и исчезали с исторической арены.

Безусловно, подобная многовековая адаптация не могла не оставить оригинального отпечатка на генетическом аппарате представителей каждой расы и этноса.

Некоторые примеры генетических межрасовых различий хорошо известны. Гиполактазия — расстройство пищеварения, при котором в кишечнике не вырабатывается фермент лактаза для расщепления молочного сахара. От этого недуга страдает около трети взрослых украинцев и россиян. Дело в том, что изначально у всех людей выработка этого фермента прекращалась после окончания грудного вскармливания, а способность пить молоко появилась у взрослых в результате мутации. В Голландии, Дании или Швеции, где давно разводят молочные породы коров, 90% населения пьет молоко без какого-либо вреда для здоровья, а вот в Китае, где молочное скотоводство не развито, — только 2–5% взрослых.

Не менее известна ситуация с алкоголем. Его биотрансформация происходит в два этапа. На первом алкоголь-дегидрогеназа печени превращает спирт в ацетальдегид, вызывающий неприятные ощущения. На втором этапе другой фермент, ацетальдегиддегидрогеназа, окисляет альдегид. Скорость работы ферментов задается генетически. У азиатов распространено сочетание «медленных» ферментов первого этапа с «медленными» ферментами второго этапа. Из-за этого спирт долго циркулирует в крови, и вместе с тем поддерживается высокая концентрация ацетальдегида. У европейцев обратное сочетание ферментов: и на первом, и на втором этапах они очень активны, то есть алкоголь расщепляется быстро и уровень ацетальдегида меньше.

У русских, как водится, свой путь. Половина россиян — носители европейских «алкогольных» генов. Зато у другой половины быстрая переработка этанола сочетается с медленным окислением ацетальдегида. Это позволяет им медленнее пьянеть, но при этом накапливать в крови больше токсичного альдегида. Подобное сочетание ферментов приводит к более высокому потреблению спиртного — со всеми последствиями сильной интоксикации.

По мнению ученых, у азиатских кочевников, знавших алкоголь только в виде перебродившего кобыльего молока, в процессе эволюции закрепился иной фермент, чем у оседлых европейцев, имеющих давнюю традицию производства более крепких напитков из винограда и зерна.

Следует отметить, что так называемые болезни цивилизации — ожирение, диабет, сердечно-сосудистые нарушения — появились в каком-то смысле из-за неумышленного пренебрежения собственными этническими особенностями, то есть стали расплатой за выживание в чужой среде обитания. Например, народы, живущие преимущественно в тропической зоне, потребляли пищу с низким содержанием холестерина и почти без соли. При этом у них с частотой до 40% присутствовали выгодные варианты генов, способствующие накоплению в организме холестерина или дефицитной соли. Однако при современном образе жизни эта особенность становится фактором риска атеросклероза, гипертонии или грозит избыточным весом. В европейской популяции подобные гены встречаются с частотой 5–15%. А у народов Крайнего Севера, пища которых была богата жирами, переход на европейскую высокоуглеводную диету приводит к развитию диабета и сопутствующих заболеваний.

Весьма показательный и поучительный пример демонстрирует всему миру страна иммигрантов. Полный букет всех указанных выше патологических состояний, называемый еще метаболическим синдромом, — самое распространенное заболевание в США. Им страдает каждый пятый американец, а в отдельных этнических группах больные встречаются еще чаще. Остается лишь надеяться, что эффект «плавильного котла народов» распространится и на этнический генофонд, который сумеет приспособиться к природным особенностям этого региона и стилю жизни в зависимости от социально-экономических условий.

Пигментирование кожных покровов тоже может иметь отношение к «болезням цивилизации». Светлая кожа появилась в результате накопления мутаций у людей, сменивших южное местообитание на более удаленные, северные территории. Это помогло им компенсировать недостаток витамина D, который вырабатывается в организме под действием солнечных лучей. Темная кожа задерживает излучение, поэтому ее нынешние обладатели, оказавшись в северных регионах, в потенциально большей степени подвержены рахиту и, возможно, другим нарушениям из-за недостатка витамина D.

Таким образом, наследственный полиморфизм — это закономерный итог естественного отбора, когда в борьбе за существование человек благодаря случайным мутациям приспосабливался к внешней среде обитания и вырабатывал у себя различные механизмы защиты. Поскольку большинство народов, кроме самых крупных и рассеянных, жили в пределах одной географической зоны, приобретенные от поколения к поколению в течение тысячелетий признаки закреплялись генетически. В том числе и те признаки, которые на первый взгляд кажутся нежелательными или могут способствовать тяжелым заболеваниям. Подобный генетический компромисс, может быть, и безжалостен для отдельных индивидов, но способствует лучшей выживаемости популяции в конкретной внешней среде и сохранению вида в целом. Если какая-то мутация дает решающее репродуктивное преимущество, то ее частота в популяции будет стремиться к росту, даже если она приводит к болезням. В частности, носители дефектного гена серповидноклеточной анемии, живущие в странах Средиземноморского бассейна с широким распространением малярии, защищены сразу от этих двух болезней. Те, кто унаследовал от обоих родителей оба мутантных гена, не выживут из-за малокровия, а те, кто получил от отца с матерью две копии «нормального» гена, с большой долей вероятности умрут от малярии.
My lines:
R1a1a, R1a1a et R1a1a
K1b2a, H et T1а

#3
eugene-march

eugene-march

    Ветеран

  • Пользователи
  • PipPipPipPipPip
  • 9 407 сообщений
  • Пол:мужской
  • Национальность:русский
  • Y-ДНК:R1a1a
  • мтДНК:K1b2a
  • Вероисповедание:протестантизм
Лекарства для разных народов.

Итак, поскольку каждый народ сформировался в определенных условиях и адаптирован к ним, этническая принадлежность пациента может подсказать врачу более вероятный диагноз или более эффективное лекарство. В последние годы развернулась широкая медицинская дискуссия по деликатному с точки зрения этики вопросу о значимости расовых факторов в медицинских исследованиях. Многие врачи и исследователи сейчас просто опасаются учитывать расовую принадлежность при назначении курса лечения, не желая попасть под прицел слишком рьяных поборников этнического равноправия. Иногда в угоду «политической корректности» искажается эпидемиологическая оценка тех или иных заболеваний либо игнорируются, с теми же самыми благими намерениями, расово-генетические различия, что, в конечном счете, как раз и наносит вред отдельным этническим группам населения.

С другой стороны, многие специалисты вполне обоснованно считают, что не всегда нужно придавать большое значение анализу ДНК. По их мнению, методы фармакогенетики уместны только для оценки расовой принадлежности людей, родившихся и проживающих в определенной географической области. В тех регионах, где за последние столетия часто происходили переселения, завоевания и работорговля, гены сильно перемешались, и выявить чувствительность больных к лекарствам слишком сложно или неоправданно дорого. К примеру, у жителей США, называющих себя афро-американцами, может быть от 20 до 80% «африканских» генов, а у 30% американцев, считающих себя белыми, не более 90% от генетического набора, характерного для европейцев.

К тому же среди практикующих врачей еще бытуют стереотипы о действенности конкретного лекарства для каждого заболевания. У этих представлений глубокие исторические корни. Они восходят к тем временам, когда медицинские школы только возникали. Многие из них располагались на островах (например, Косее, Книде, Родосе, Сицилии) с генетически однородным, по-видимому, населением. Да и другие этносы были еще сравнительно малочисленны и проживали в компактной, а главное, замкнутой среде. В таких условиях единые стандарты лечения вполне оправданы, и сходные симптомы заболевания у кровных в общем-то родственников автономной популяции с успехом устраняли одним и тем же удачно подобранным снадобьем. С тех пор прошло очень много времени, и теперь лекарство может быть достаточно эффективным для одного человека и совершенно не действовать на другого.

Вряд ли сейчас можно сомневаться в том, что генетические факторы сильно влияют на терапевтическую эффективность препаратов и на возникновение побочных явлений при лечении. А использование нового арсенала генетических приемов и знаний позволяет достоверно выявлять разницу в степени и качестве восприятия одних и тех же лекарств не только между разными расами, но и для каждой этнической группы внутри этих рас. И коль скоро ученым удалось однозначно определить вклад рас в генотип потомства даже в случае межрасового брака, фармакогенетический подход оказывается поистине универсальным инструментом, с помощью которого можно практически для каждого больного выбрать лекарственный препарат, установить для него оптимальную дозу и спрогнозировать терапевтическую эффективность.

Вот недавний пример. В майском номере «Скандинавского журнала гастроэнтерологии» за 2003 год описана различная реакция японцев и шведов на антихеликобактерную терапию при язвенной болезни. Двойная схема лечения (омепразол + кларитромицин) оказалась эффективной у 93% шведов, а у японцев позитивное действие наблюдалось лишь в 63% случаев.

Интересные результаты по фармако-геномике и межпопуляционному изучению генетических болезней у евреев опубликованы в октябрьском номере американского «Журнала Национальной медицинской ассоциации» за 2002 год. Так, у евреев-ашкеназов (с европейскими корнями) были выявлены более серьезные обменные и неврологические генетические заболевания по сравнению с евреями-сефардами (родившимися на Ближнем Востоке и в Северной Африке). В частности, от 10 до 12% ашкеназов, обследованных в Израиле и Соединенных Штатах, обладают высокой предрасположенностью к шизофрении, тогда как в целом для белой популяции США этот показатель не превышает одного процента. Кроме того, ашкеназы намного больше, чем другие люди, рискуют пострадать от серьезного заболевания крови, если для медикаментозного лечения шизофрении они пользуются лекарством «клозапин».



Недавно официальные инстанции впервые признали, что лечение представителей различных этнических групп требует применения различных лекарств. Речь идет об Управлении по контролю качества пищевых продуктов и медикаментов США (FDA), которое в июле 2004 года одобрило первое «этническое лекарство» для лечения сердечной недостаточности у представителей негроидной расы — препарат «BiDil». Исследование под названием A-HeFT (African American Heart Failure Trial) завершилось досрочно — положительные результаты были очевидны. Как известно, представители негроидной расы вдвое чаще по сравнению с белыми страдают от сердечной недостаточности. Кроме того, они гораздо менее восприимчивы к действию ингибиторов ангиотензин-превращающего фактора (АПФ) — препаратов, часто используемых для лечения гипертонической болезни. Одна из возможных причин состоит в том, что в организме представителей негритянской расы образуется меньше оксида азота — вещества, расширяющего сосуды. «BiDil», разработанный американской компанией «NitroMed», способен восполнять недостаток оксида азота в организме, поскольку состоит из изосорбида динитрата — донора оксида азота — и гидралазина — антиоксиданта и вазодилататора. Терапевтическое действие «BiDil» основано на расширении сосудов и на том, что у пациентов в меньшей степени тормозится образование оксида азота. В ходе клинических испытаний оказалось, что при лечении афроамериканцев препарат эффективен в 66% случаев, но его лечебное действие практически не распространялось на представителей белой расы.
My lines:
R1a1a, R1a1a et R1a1a
K1b2a, H et T1а

#4
eugene-march

eugene-march

    Ветеран

  • Пользователи
  • PipPipPipPipPip
  • 9 407 сообщений
  • Пол:мужской
  • Национальность:русский
  • Y-ДНК:R1a1a
  • мтДНК:K1b2a
  • Вероисповедание:протестантизм
Терапевтическое окно.

Эффективность препарата во многом определяется его концентрацией в крови, то есть зависит от генетически контролируемой активности ферментов печени, преобразующих лекарственные вещества. Нередко этим объясняется то, что больные по-разному реагируют на одну и ту же дозу. Поэтому для многих препаратов установлены верхние и нижние границы концентраций, в пределах которых терапевтическая эффективность максимальна, —так называемое терапевтическое окно. Каждая этническая популяция полиморфна, в ней есть фенотипы с быстрым или медленным метаболизмом лекарственного вещества. У разных людей скорость переработки и удаления одного и того же лекарства может отличаться в десятки раз . Наиболее важны различия в скорости ацетилирования и разных типов окисления лекарственных веществ.

Полиморфизм ацетилирования был выявлен при изучении противотуберкулезного препарата изониазида. У больных с быстрым метаболизмом ацетильная группа присоединяется к этому лекарству более чем вдвое скорее, чем у пациентов с медленным метаболизмом. Позже было показано, что у вторых нарушено ацетилирование и многих других фармпрепаратов. Оказалось также, что у пациентов с медленным метаболизмом чаще возникают побочные явления, например, периферическая нервная система поражается в семь раз чаще, чем у «быстрых», поскольку из-за сниженной скорости разрушения препарата им требовались более низкие дозы, а они получали стандартные. Что касается межрасовых различий, то доля медленных фенотипов в европейских популяциях составляет 59%, в афроамериканских — около 55%, в монголоидных — 10–22%.


Окислением лекарственных веществ занимается система ферментов — цитохром Р450 (CYP450). Через Р450 проходит большинство лекарственных препаратов. Эта система полиморфна: имеется более 50 вариантов ее компонентов. Приблизительно у 7,5% представителей белой расы активность Р450 снижена, в результате чего у них чаще развиваются побочные эффекты, связанные с передозировкой лекарственных препаратов. В монголоидных популяциях медленный фенотип встречается еще чаще. А вот среди негритянских пациентов, наоборот, преобладает быстрый тип ферментной активности, и им нужны повышенные дозы медикаментов.
My lines:
R1a1a, R1a1a et R1a1a
K1b2a, H et T1а

#5
eugene-march

eugene-march

    Ветеран

  • Пользователи
  • PipPipPipPipPip
  • 9 407 сообщений
  • Пол:мужской
  • Национальность:русский
  • Y-ДНК:R1a1a
  • мтДНК:K1b2a
  • Вероисповедание:протестантизм
Перспективы коммерции.

Подобные исследования было бы неплохо проводить для каждого нового лекарства, так как более точные показания к применению позволят отсеять пациентов, для которых конкретный препарат, скорее всего, окажется недостаточно эффективным или даже опасным из-за нежелательного побочного действия. Тогда фармакологические компании смогут проводить менее масштабные, более быстрые, а соответственно и дешевые клинические испытания. Кроме того, разобравшись с действием препарата на разные этнические группы, следующее лекарство можно модифицировать под их генетические особенности. А самое главное для Фарминдустрии то, что при появлении нового медикамента на рынке его репутация уже не пострадает, да и авторитет производителя сохранится.

Ко всему прочему, учет этнических особенностей упорядочит маркетинговую стратегию компаний. Им придется учитывать структуру заболеваний в тех странах, на рынки которых они предполагают поставлять новые лекарства. Это, кстати, благотворно скажется на результативности продаж, поскольку компании не будут безуспешно пробиваться на региональные рынки, где тот или иной препарат недостаточно востребован из-за сложившегося в регионе соотношения болезней. Если в США наибольшие продажи приходятся на психотропные лекарства и медикаменты, снижающие уровень холестерина, то это не значит, что соответствующие им заболевания лидируют и во всем остальном мире. У нас, например, наибольший спрос на спазмолитики, антигипертензивные препараты и антибиотики. Если скептикам российские реалии покажутся не столь убедительными, заметим, что в Западной Европе лучше всего расходятся антациды и противоязвенные средства, а также анальгетики.
My lines:
R1a1a, R1a1a et R1a1a
K1b2a, H et T1а

#6
eugene-march

eugene-march

    Ветеран

  • Пользователи
  • PipPipPipPipPip
  • 9 407 сообщений
  • Пол:мужской
  • Национальность:русский
  • Y-ДНК:R1a1a
  • мтДНК:K1b2a
  • Вероисповедание:протестантизм
Рассеянный склероз (РС, SD (sclerosis disseminatum, лат.)) представляет собой аутоиммунное хроническое прогрессирующее рецидивирующее заболевание центральной нервной системы, характеризующееся образованием множественных очагов демиелинизации (бляшек) в белом веществе головного и/или спинного мозга вследствие распада миелиновых оболочек нервов (демиелинизации). Характерно диффузное поражением мозга с ранним вовлечением в процесс осевых цилиндров аксонов, приводящее к полиморфизму клинических проявлений заболевания и серьезной инвалидизации больных.

Выделяют три зоны в мире, различающиеся по показателю распространенности рассеянного склероза:
---Зона высокого риска (более 50 случаев на 100 000 населения):
-Северная Европа
-Северные районы США
--Юг Канады
-Юг Австралии
-Россия (в северных, западных и северо-западных районах частота РС наиболее высока и варьирует от 30 до 70 случаев)
-Новая Зеландия
---Зона среднего риска (10 – 50 случаев):
-Южная Европа
-Юг США
-Северная Африка
-Остальная территория Австралии
---Зона низкого риска (менее 10 случаев):
-Большинство регионов Центральной и Южной Америки, Азии, Африки, Карибского бассейна и Океании.
My lines:
R1a1a, R1a1a et R1a1a
K1b2a, H et T1а

#7
Curious

Curious

    Участник

  • Пользователи
  • PipPip
  • 432 сообщений
  • Пол:женский
  • Город:почти Карпаты
  • Национальность:укр.+ рус.
  • Фенотип: балтид + нордид
Однажды слыхала, что чукчи аспирин не переносят.

Можно вопрос: как объяснить - человек, приехавший из cеверных широт в Украину, начал есть яблоки в больших количествах(на родине не росли) и у него стали выпадать зубы?

#8
eugene-march

eugene-march

    Ветеран

  • Пользователи
  • PipPipPipPipPip
  • 9 407 сообщений
  • Пол:мужской
  • Национальность:русский
  • Y-ДНК:R1a1a
  • мтДНК:K1b2a
  • Вероисповедание:протестантизм
Цитата(Curious @ 28.1.2010, 0:01) (смотреть оригинал)
Можно вопрос: как объяснить - человек, приехавший из cеверных широт в Украину, начал есть яблоки в больших количествах(на родине не росли) и у него стали выпадать зубы?

Думаю, яблоки здесь ни при чем smile.gif
My lines:
R1a1a, R1a1a et R1a1a
K1b2a, H et T1а

#9
eugene-march

eugene-march

    Ветеран

  • Пользователи
  • PipPipPipPipPip
  • 9 407 сообщений
  • Пол:мужской
  • Национальность:русский
  • Y-ДНК:R1a1a
  • мтДНК:K1b2a
  • Вероисповедание:протестантизм
Случайное изменение частот аллелей в популяции называется генетическим дрейфом.

Различия этих частот без действия каких-либо дополнительных факторов обычно невелики. При сокращении численности или отселении небольшой группы, дающей начало новой популяции, частоты аллелей могут сильно колебаться. В новой популяции они будут зависеть от генофонда основавшей ее группы (так называемый эффект основателя – все носители мутации получают ее от общего предка, у которого она возникла). С этим эффектом связывают повышенную частоту болезнетворных мутаций в некоторых этнических группах.

Например, у японцев один из видов врожденной глухоты вызывается мутацией, возникшей однократно в прошлом и не встречающейся в других районах мира. У белых австралийцев глаукома связана с мутацией, завезенной переселенцами из Европы. У исландцев найдена мутация, повышающая риск развития рака и восходящая к общему прародителю.

Аналогичная ситуация обнаружена у жителей о. Сардиния, но у них мутация другая, отличная от исландской. Среди русских, живущих в Башкортостане, из нескольких сотен мутаций, приводящих к фенилкетонурии, встречается преимущественно одна, что связывают с переселением в этот регион относительно небольшой группы русских, обладавших ею.

Эффект основателя – одно из возможных объяснений отсутствия у американских индейцев разнообразия по группам крови AB0: у них преобладает группа 0 (первая), частота ее более 90%, а во многих популяциях – 100%. Так как Америка заселялась небольшими группами, пришедшими из Азии через перешеек, соединявший эти материки десятки тысяч лет назад, возможно, что в популяции, давшей начало коренному населению Нового Света, другие группы крови отсутствовали.
My lines:
R1a1a, R1a1a et R1a1a
K1b2a, H et T1а

#10
eugene-march

eugene-march

    Ветеран

  • Пользователи
  • PipPipPipPipPip
  • 9 407 сообщений
  • Пол:мужской
  • Национальность:русский
  • Y-ДНК:R1a1a
  • мтДНК:K1b2a
  • Вероисповедание:протестантизм
Некоторые генетические изменения связаны с разными типами питания.

Эскимосы при традиционном питании обычно потребляют до 2 кг мяса в день. Переварить такие количества мяса можно лишь при сочетании определенных культурных (кулинарных) традиций, микрофлоры определенного типа и наследственных физиологических особенностей пищеварения.

У народов Европы встречается целиакия – непереносимость белка глутена, содержащегося в зернах ржи, пшеницы и других злаков. Она вызывает при потреблении в пищу злаков множественные нарушения развития и умственную отсталость. Заболевание в 10 раз чаще встречается в Ирландии, чем в странах континентальной Европы, вероятно, потому, что в ней пшеница и другие злаки традиционно не были основными продуктами питания.

У жителей Северноазиатского региона часто отсутствует фермент трегалаза, расщепляющий углеводы грибов. Эта наследственная особенность сочетается с культурной: в этих местах грибы считаются пищей оленей, не пригодной для человека.

Приспособления к типу питания связаны с комплексами генетических изменений, не многие из которых пока детально изучены на уровне ДНК. Известно, что около 20–30% жителей Эфиопии и Саудовской Аравии способны быстро расщеплять некоторые пищевые вещества и лекарства, в частности амитриптилин, благодаря наличию двух или более копий гена, кодирующего один из видов цитохромов – ферментов, разлагающих чужеродные вещества, поступающие в организм с пищей.
У других народов удвоение данного гена цитохрома встречается с частотой не более 3–5%, и распространены неактивные варианты гена (от 2–7% у жителей Европы и до 30% в Китае). Возможно, число копий гена увеличивается из-за особенностей диеты (использования больших количеств перца или съедобного растения тефф, составляющего до 60% пищевых продуктов в Эфиопии и нигде больше не распространенного в такой степени). Однако определить, где причина, а где следствие в настоящее время невозможно. Случайно ли увеличение в популяции носителей множественных генов позволило людям есть какие-то особые растения? Или, наоборот, употребление перца (или другой пищи, для усвоения которой необходим цитохром) послужило фактором отбора индивидов с удвоенным геном? Как тот, так и другой процесс могли иметь место в эволюции популяций.

Очевидно, что пищевые традиции народа и генетические факторы взаимодействуют. Употребление той или иной пищи становится возможным лишь при наличии определенных генетических предпосылок, а диета, ставшая традиционной, действует как фактор отбора, влияя на частоту аллелей и распространение в популяции наиболее адаптивных при таком питании генетических вариантов.

Традиции обычно меняются медленно. Например, переход от собирательства к земледелию и соответственно смена диеты и образа жизни осуществлялись на протяжении десятков поколений. Относительно медленно происходят и сопровождающие такие события изменения генофонда популяций. Частоты аллелей могут колебаться на 2–5% за поколение, из-за чего одни аллели постепенно накапливаются, а другие – исчезают. Однако другие факторы, например эпидемии, часто связанные с войнами и социальными кризисами, могут в несколько раз поменять частоты аллелей в популяции на протяжении жизни одного поколения за счет резкого снижения численности популяции. Так, завоевание Америки европейцами привело к гибели до 90% коренного населения, и эпидемии оказали большее значение, чем войны.
My lines:
R1a1a, R1a1a et R1a1a
K1b2a, H et T1а

#11
eugene-march

eugene-march

    Ветеран

  • Пользователи
  • PipPipPipPipPip
  • 9 407 сообщений
  • Пол:мужской
  • Национальность:русский
  • Y-ДНК:R1a1a
  • мтДНК:K1b2a
  • Вероисповедание:протестантизм
Известны случаи аномального восприятия цвета, в частности слепоты на красный и зеленый цвета. Страдающие этим дефектом склонны путать красный и зеленый цвета, а в более тяжелых случаях вообще их не различают. Подобные нарушения наблюдаются у женщин намного реже, чем у мужчин, и служат примером признака, наследование которого сцеплено с полом.

Существуют две физиологически различные формы слепоты на красный и зеленый цвета: протанопия (на красный) и дейтеранопия (на зеленый цвет). Механизм этих аномалий до сих пор до конца не выяснен. Существуют дефекты цветоощущения и в желто-голубой области (тританопия), которые, однако, встречаются редко. Соответствующие названным (но менее тяжелые) дефекты цветового зрения называют, соответственно, протаномалиями, дейтераномалиями и тританомалиями. Еще реже обнаруживается колбочковый монохроматизм, при котором полностью нарушена способность воспринимать цвета.

Частота встречаемости аномалий цветового зрения различается в разных популяциях. Для Европы она составляет 7–8%, для субэкваториальной Африки, Нового Света и Австралии – 1–3%.

Можно полагать, что у народностей, занимающихся охотой и собирательством, способность к нормальному восприятию цвета была для мужчин важным признаком, и гены, вызывающие ее нарушение, отсеивались в ходе отбора.

Частота случаев цветовой слепоты у мужчин в различных популяциях.

Арабы-------------------------- 10,0
Эскимосы---------------------- 2,5
Шведы------------------------- 8,0
Народности Заир------------- 1,7
Англичане-------------------- 6,6
Аборигены Австралии------- 1,9
Китайцы----------------------- 5,0
Островитяне Фиджи--------- 0,8



* Цит. по: Харрисон Дж., Уайнер Дж., Тэннер Дж. Биология человека. – М.: Мир, 1979.
My lines:
R1a1a, R1a1a et R1a1a
K1b2a, H et T1а

#12
beNeuve

beNeuve

    Постоянный участник

  • Пользователи
  • PipPipPip
  • 1 544 сообщений
  • Пол:женский
  • Национальность:русская
  • Фенотип: эльф
А что известно по гемоглобину?

#13
eugene-march

eugene-march

    Ветеран

  • Пользователи
  • PipPipPipPipPip
  • 9 407 сообщений
  • Пол:мужской
  • Национальность:русский
  • Y-ДНК:R1a1a
  • мтДНК:K1b2a
  • Вероисповедание:протестантизм
Цитата(beNeuve @ 3.3.2010, 23:25) (смотреть оригинал)
А что известно по гемоглобину?

Существует корреляция с уровнем содержания гемоглобина в крови и проживанием в высокогорье.

Такие особенности, как понижение атмосферного давления, недостаток кислорода, холод, нарушение биохимического баланса, недостаток пригодных для жизни и хозяйства земель, позволяют назвать условия высокогорья экстремальными.

Понижается основной обмен и активность окислительно-восстановительных реакций, функция надпочечников и щитовидной железы, замедляется ритм сердечных сокращений. В то же время усиливается оксигенация крови за счет увеличения уровня гемоглобина и количества эритроцитов. Все эти особенности рассматриваются как приспособление к более экономному расходованию кислорода.
My lines:
R1a1a, R1a1a et R1a1a
K1b2a, H et T1а

#14
beNeuve

beNeuve

    Постоянный участник

  • Пользователи
  • PipPipPip
  • 1 544 сообщений
  • Пол:женский
  • Национальность:русская
  • Фенотип: эльф
У нас в средней Азии считалось .что низкий гемоглобин у местного населения -это биологическая норма...Что скажет об этом официальная наука?

#15
eugene-march

eugene-march

    Ветеран

  • Пользователи
  • PipPipPipPipPip
  • 9 407 сообщений
  • Пол:мужской
  • Национальность:русский
  • Y-ДНК:R1a1a
  • мтДНК:K1b2a
  • Вероисповедание:протестантизм
Цитата(beNeuve @ 4.3.2010, 21:20) (смотреть оригинал)
У нас в средней Азии считалось .что низкий гемоглобин у местного населения -это биологическая норма...Что скажет об этом официальная наука?

Возможно, анемии в Средней Азии имеют алиментарный характер. Я не знаком с научными работами в данной сфере.
Да, и научный метод всегда имеет пределы возможностей, выборка должна быть достаточно презентативной и исследование должно быть по многим параметрам. Ведь, причин очень много.
My lines:
R1a1a, R1a1a et R1a1a
K1b2a, H et T1а

#16
eugene-march

eugene-march

    Ветеран

  • Пользователи
  • PipPipPipPipPip
  • 9 407 сообщений
  • Пол:мужской
  • Национальность:русский
  • Y-ДНК:R1a1a
  • мтДНК:K1b2a
  • Вероисповедание:протестантизм
Цитата(beNeuve @ 3.3.2010, 23:25) (смотреть оригинал)
А что известно по гемоглобину?


Красные кровяные клетки (эритроциты) всех людей содержат гемоглобин - белок, который служит для того, чтобы доставлять кислород от легких в самые отдаленные уголки тела. Однако форма этой молекулы у разных людей неодинакова.

Большинство людей обладают обычной формой, гемоглобином А, но в Западной и Центральной Африке, в некоторых местах Южной Индии и на Аравийском полуострове около одной четверти населения имеет другую молекулярную форму - гемоглобин S.

Люди, имеющие гемоглобин только этой формы, страдают сильной анемией, потому что такая молекула образует большие кристаллические структуры внутри красных кровяных клеток, из-за которых клетки принимают характерную серповидную форму и затем разрушаются. Эта ситуация известна как серповидноклеточная анемия. В популяции с гемоглобином S только 1 - 3% людей в действительности страдают этой анемией. Около 25 - 30% людей в такой популяции имеют и гемоглобин S и гемоглобин А. У них обнаруживается лишь очень слабая анемия и клетки крови редко деформируются, но эти люди значительно более устойчивы к жесточайшей форме малярии - форме, вызываемой особым видом малярийных паразитов Plasmodiifm falciparum. Неудивительно, что частота гемоглобина S высока именно в тех районах мира, где малярия falciparum была (а в некоторых местах и до сих пор является) основным заболеванием
My lines:
R1a1a, R1a1a et R1a1a
K1b2a, H et T1а

#17
eugene-march

eugene-march

    Ветеран

  • Пользователи
  • PipPipPipPipPip
  • 9 407 сообщений
  • Пол:мужской
  • Национальность:русский
  • Y-ДНК:R1a1a
  • мтДНК:K1b2a
  • Вероисповедание:протестантизм
Целиакия.

Целиакия связана с генами, кодирующими расположенные на поверхности лейкоцитов белковые молекулы, распознающие чужие белки.Белки эти, известные как клейковина или глютен, придают упругость тесту при замешивании муки с водой и ценятся при выпечке хлеба. Однако у некоторых людей они вызывают заболевание, известное как целиакия. В результате аллергической реакции на глютен повреждается слизистая оболочка тонкого кишечника и нарушается всасывание в кровь питательных веществ. Возникают боли в животе, расстройство желудка и даже такие тяжелые осложнения как размягчение костей и железодефицитная анемия.

Древние аллели этих генов, сохранившиеся со времен палеолита, кодируют молекулы, запускающие аллергическую иммунную реакцию на глютен. Поздние аллели тех же генов кодируют белки, не реагирующие на глютен.

В Европе частота целиакии нарастает с юго-востока на северо-запад. Если на юго-востоке Европы от целиакии страдает один из 500 человек, то в Ирландии - один из 100. Считают, что эти различия определяется сроками распространения земледелия, появившегося на юго-востоке Европы 7 - 8 тыс. лет назад. В Европе земледелие распространялось благодаря миграции ближневосточных земледельцев, устойчивых к глютену, и путем заимствования местными жителями. До Ирландии земледелие дошло всего 3 тыс. лет назад, причем доля пришлого населения была низка, а время на отбор коренных жителей, устойчивых к глютену оказалось недостаточным.

Аллергия к пищевым продуктам в слабой форме встречается значительно чаще, чем целиакия. При этом даже не слишком далекие народы могут иметь аллергию к различным продуктам. Так русские, литовцы и эстонцы наиболее чувствительны к рыбе, меду, цитрусовым и шоколаду, а шведы и датчане - к орехам, яблокам, арахису и киви.
My lines:
R1a1a, R1a1a et R1a1a
K1b2a, H et T1а

#18
eugene-march

eugene-march

    Ветеран

  • Пользователи
  • PipPipPipPipPip
  • 9 407 сообщений
  • Пол:мужской
  • Национальность:русский
  • Y-ДНК:R1a1a
  • мтДНК:K1b2a
  • Вероисповедание:протестантизм
Ожирение.

Народы мира различаются и по склонности к ожирению. Для развития ожирения важное значение имеет повышенная секреция инсулина, гормона поджелудочной железы, регулирующего уровень глюкозы в крови. Инсулин облегчает поглощение и использование глюкозы мышечными и жировыми клетками и способствует накоплению в клетках жира. Он также подавляет активность ферментов, расщепляющих жиры.

Генетический компонент в ожирении несомненен. Исследования семей в нескольких поколениях и изучение близнецов показали, что вклад наследственности в ожирение колеблется от 30 до 70%, с наиболее частой оценкой 50%. Однако выделить гены, ответственные за ожирение, - задача непростая. Это не один и не два гена, а сотни генов. В 1996 году была составлена карта генов ожирения человека. С той поры она многократно обновлялась. Согласно варианту от 2003 года всего известно 430 генов, маркеров и хромосомных участков, так ли иначе связанных с проявлением ожирения.

Существуют значительные расовые и этнические различия в склонности людей к ожирению. Так массовое ожирение характерно для индейцев пима, живущих Аризоне. Очень много толстых среди полинезийцев. При сравнении основных расовых групп в США наиболее полными оказались мексиканцы (испано-индейские метисы), затем шли черные, далее белые и наиболее худыми оказались выходцы из Восточной Азии - китайцы и филиппинцы. Показано также, что среди пожилых афроамериканок процент ожиревших вдвое выше, чем среди белых женщин того же возраста.
My lines:
R1a1a, R1a1a et R1a1a
K1b2a, H et T1а

#19
eugene-march

eugene-march

    Ветеран

  • Пользователи
  • PipPipPipPipPip
  • 9 407 сообщений
  • Пол:мужской
  • Национальность:русский
  • Y-ДНК:R1a1a
  • мтДНК:K1b2a
  • Вероисповедание:протестантизм
Рак предстательной железы (РПЖ).

Частота РПЖ неодинакова в разных странах и у представителей разных рас. Наибольшая заболеваемость наблюдается в странах Северной Америки и Европы, наименьшая – в Восточной Азии.

Важная роль в развитии и прогрессии РПЖ отводится генетическим особенностям адренорецепторов (АР). Гены, ответственные за развитие АР, локализованы на Х-хромосоме и отличаются полиморфизмом. Последний выражается в исключительной вариабельности числа тринуклеотидных последовательностей CAG, образующих участки АР-генов.

Одним из объяснений высокой частоты РПЖ среди афроамериканцев является высокий уровень тестостерона в крови, значительно превышающий таковой у белых американцев.

Заболеваемость РПЖ в различных странах мира (мировой стандарт) на 100000 населения.


Как видно из таблицы, отмечаются значительные колебания заболеваемости рака предстательной железы - самой высокой в США и самой низкой в странах Азии и Африки. Причем имеются большие колебания в пределах одной страны среди различных этнических групп. Например, самая высокая заболеваемость зарегистрирована среди темнокожих мужчин США (102.0 на 100000 населения) по сравнению с белыми (60.0 на 100000 населения).

http://medi.ru/doc/093101.htm
My lines:
R1a1a, R1a1a et R1a1a
K1b2a, H et T1а

#20
eugene-march

eugene-march

    Ветеран

  • Пользователи
  • PipPipPipPipPip
  • 9 407 сообщений
  • Пол:мужской
  • Национальность:русский
  • Y-ДНК:R1a1a
  • мтДНК:K1b2a
  • Вероисповедание:протестантизм
Сахарный диабет.

Сахарный диабет является одним из наиболее распространённых эндокринных заболеваний. Он распространён повсеместно, однако уровень заболеваемости в различных регионах мира варьирует в зависимости от различных факторов, в особенности от этнической принадлежности популяции. Диабет 2 типа встречается в 10 раз чаще чем диабет 1 типа.

Распространенность инсулинзависимого (ИЗСД) в странах мира.



Распространенность инсулиннезависимого (ИНСД) в странах мира.


ИНСД доминирует среди индейцев Пима (США), где заболеваемость диабетом в возрастной группе 55-64 года составляет 70%, этнической группы Науру (Микронезия). Россия же занимает место между Китаем и Польшей.

В структуре сахарного диабета обычно 80-90% составляют больные диабетом II типа и только некоторые этнические группы различных стран являются исключением. Так, жители Папуа - Новой Гвинеи не болеют диабетом II типа, а в России аборигены Севера практически не болеют диабетом I типа.
My lines:
R1a1a, R1a1a et R1a1a
K1b2a, H et T1а

#21
Пацанчик на хип хопе

Пацанчик на хип хопе

    Участник

  • Пользователи
  • PipPip
  • 536 сообщений
  • Пол:мужской
  • Национальность:панамец
  • Фенотип: не знаю
БОЛЕЗНЬ ДЮПЮИТРЕНА
http://www.zinc.lv/r...cc-2f5965fe6971

Сообщение изменено: Пацанчик на хип хопе, 22 Август 2010 - 08:39.


#22
Bratilov

Bratilov

    Старожил

  • Пользователи
  • PipPipPipPip
  • 4 370 сообщений
  • Пол:мужской
  • Город:Пловдив
  • Национальность:Българин
  • Фенотип: Медитерранид+альпинид
  • Вероисповедание:християнство
Едни и същи болести морят българите от древността
Болестите, към които е предразположен българинът, не са се променили от древността, показва изследване на антрополози.
Дистрофично дегенеративни заболявания засягат най-често костите на българите от древността до наши дни, коментира директорът на Националния антропологичен институт д-р Йордан Йорданов, цитиран от БТА.

В костната структура преобладават дефекти, причинени от шипове и сраствания на прешлените. Силно потърпевши са големите стави - колянна, тазобедрена, лакетна и раменна, както и прешлените на гръбначния стълб.

Според родната наука сме шарен и пъстър народ от антропологична гледна точка. Антрополозите са установили още, че над 75 на сто от българите са тъмнопигментирани - с тъмни коси и по-матови кожи. Немалка част от тях обаче са с пъстри или светли очи, т.нар. пигментна дисхармония, което прави по-красиво приемливи физиономиите и предполага по-здраво население.

Ръстът на българина е повлиян от Първата и Втора световна война, установили още учените. По време на войните се раждали по-дребни и слаби деца. След този социален стрес е регистрирано увеличаване на ръста до достигане на изходната база.

Българката винаги е била близо до идеала за женска красота, без да го покрива, смятат националните антрополози. Те определят като приемлив образът на българската жена и в древността, и в народния фолклор, и в изобразителното изкуство.
Ръката на българката е тясна и се доближава най-много до тази на швейцарката, а пък сводът на ходилото е висок и при жените, и при мъжете, констатирали изследователите.

Българските учени се надяват изследванията им да намерят реално приложение в икономиката. Според тях това може да стане чрез промишлената антропология, като изработката на всеки предмет се съобразява с ергономичните условия.

Вот и дело транслатораsmile.gif
Цитата
Те же болезни, преследующих болгар от античности
Дистрофические дегенеративные болезни поражают самых костей болгар с древнейших времен до наших дней, сказал директор Национального антропологического института доктор Йордан Йорданов, заявил в понедельник.

В костной структуре преобладают дефекты, вызванные спайки и спайки из позвонков. Сильно зависит от крупных суставов - коленных, бедра, плеча и предплечья и позвоночных.

По данным отечественной науки красочные и красочные народа антропологической точки зрения. Антропологи обнаружили также, что более 75 процентов болгар tamnopigmentirani - с темными волосами и матовой шерсти. Большая часть из них красочные и яркие глаза, так называемые. пигментных дисгармонии, что делает его более приемлемым красивые лица и предлагает здоровый населения.

Рост на болгарском языке под влиянием Первой и Второй мировой войны, еще и признанным ученым. Во время войны родилось меньше и слабее детей. После этого социального стресса зарегистрирован ускоренный рост достичь отправной точкой.

Болгарский всегда была близка к идеалу женской красоты, не покроет ее, в соответствии с национальными антропологов. Они определяют, как приемлемый образ болгарских женщин в древности, и фольклор, и искусство.
Рука близка к Болгарии и наиболее близко, что из shveytsarkata, в то время как арка является высоким и женщины, и мужчины обнаружили исследователи.

Болгарские ученые надеются, что их исследование, чтобы найти реальное применение в экономике. Говорят, это может быть достигнуто на основе промышленного антропологии, как строительство каждому предмету соответствует эргономических условий.


#23
galunko

galunko

    Новичок

  • Пользователи
  • Pip
  • 47 сообщений
  • Пол:мужской
  • Город:Пiвнiчна Лодомерiя
  • Национальность:poleschuk
  • Фенотип: european
Болгары и античность? Если история болгар начинается примерно 800-х годов нашей эры - когда болгарские племена мигрировали с верховий Волги! Какая там античность!

#24
Брут

Брут

    Ветеран

  • Пользователи
  • PipPipPipPipPip
  • 5 299 сообщений
  • Национальность:...
  • Фенотип: ...
Цитата(galunko @ 21.11.2010, 19:43) (смотреть оригинал)
Болгары и античность? Если история болгар начинается примерно 800-х годов нашей эры - когда болгарские племена мигрировали с верховий Волги! Какая там античность!


Болезни им достались от фракийцев.

#25
olya777f

olya777f

    Участник

  • Пользователи
  • PipPip
  • 618 сообщений
  • Пол:женский
  • Город:Новый Свет
  • Национальность:национальность
  • Фенотип: утконос и ехидна
  • Y-ДНК:absent
  • мтДНК:T2i1
  • Вероисповедание:атеизм
Цитата(eugene-march @ 27.1.2010, 17:45) (смотреть оригинал)
Этнический полиморфизм.

В частности, носители дефектного гена серповидноклеточной анемии, живущие в странах Средиземноморского бассейна с широким распространением малярии, защищены сразу от этих двух болезней. Те, кто унаследовал от обоих родителей оба мутантных гена, не выживут из-за малокровия, а те, кто получил от отца с матерью две копии «нормального» гена, с большой долей вероятности умрут от малярии.


Еще как выживают )))) Правда, при условии соблюдения всех правил лечения и если делать это с раннего детства.

В подавляющем большинстве случаев это заболевание african americans (очень-очень редко у людей из mediaterranium descent, и в более легкой форме).

Все возможности лечить-поддерживать есть, да только проблема с complience (следование рекомендациям) у многих.

#26
ARARAJA

ARARAJA

    Постоянный участник

  • Пользователи
  • PipPipPip
  • 1 283 сообщений
  • Пол:мужской
  • Национальность:армянин
  • Фенотип: пигментированный арменоид
  • Вероисповедание:горское христианство
Д.м.н. Т.А. Капустина, д.м.н. Г.И. Буренков, асп. В.А. Киштеева. Этнические аспекты распространенности хронической патологии ЛОР-органов у взрослого коренного и пришлого городского населения Хакасии




Источник: http://ifolder.ru/23945349


Посетителей, читающих эту тему: 1

0 пользователей, 1 гостей, 0 анонимных пользователей