Вход
Зарегистрироваться
Важнейшую роль в адаптации популяций человека к условиям обитания имеют традиции питания. То, что люди едят, зависит не только от доступности пищевых ресурсов, культурных традиций и технологических достижений, но и от генетически детерминированной способности усваивать тот или иной вид пищи. В свою очередь, на генетические особенности популяций влияет пища, ставшая традиционной. В статье на нескольких примерах рассмотрены элементы взаимодействия биологических (генетических характеристик популяций) и культурных (традиций питания в различных этнических группах) факторов в адаптации человека к условиям обитания.
Липидный обмен
Ген аполипопротеина Е (АРОЕ)
Самый высокий уровень потребления жиров отмечен у морских зверобоев. Для взрослого мужчины у эскимосов и береговых чукчей дневная норма потребления жиров составляла при традиционной диете около 100 граммов животных жиров и дополнительно еще 60 граммов сала морских животных (Foote 1970), что обеспечивало 35-50% потребности в энергии. У нганасан среднесуточное потребление жиров составляло 146 граммов, а у таежных охотников эвенков – 65 граммов (до 20% общего поступления калорий) (см. обзор в (Козлов 2002)).
При употреблении большого количества белковой пищи на фоне дефицита жиров и углеводов может развиться опасное для жизни заболевание, называемое индейцами Субарктики "кроличьим голоданием" (rabbit starvation) (Stefansson 1956).
Высокий уровень потребления жиров необходим для того, чтобы обеспечить повышенные энергетические потребности человека в холодном климате. В умеренном климате, где энергозатраты не столь велики, липидный тип обмена веществ используется как резервный. Но в высоких широтах он работает постоянно, в параллель с углеводным (Козлов 2002).
Популяции северных и южных регионов отличаются по частоте вариантов гена аполипопротеина Е (APOE), участвующего в регуляции уровня холестерина крови. Один из аллелей гена APOE, называемый e4, ассоциирован с повышенным уровнем холестерина. На севере "высокохолестериновый" аллель встречается с частотой более 20% (показано для саамов, финнов, коми-ижемцев, чукчей, эскимосов, хантов и манси), тогда как у народов субтропической зоны частота его не превышает 5-8% (Lucott et al. 1997, Singh, Mastana 2006, Боринская и др. 2007).
При этом, однако, фоновый уровень содержания жиров вообще и различных фракций холестерина в крови северных аборигенов не выше, а чаще – даже ниже, чем у приверженцев современного «европейского» типа питания, в том числе проживающих на Севере европейцев [обзоры: Бойко 2005, Kozlov et al. 2007). Возможно, что атерогенный (проявляющийся в поражении стенок сосудов) эффект аллеля APOE*е4 возникает только в тех случаях, когда потребление значительного количества животных жиров сочетается со сравнительно малой физической активностью индивида. Во всяком случае, обследования больших контингентов жителей Швейцарии свидетельствуют, что у физически активных горожан липидный профиль крови не зависит от того, какой именно аллель APOE присутствует у индивида (Bernstein et al. 2002). Можно предположить, что при ведении традиционного образа жизни с постоянно высоким «фоновым» уровнем нагрузок негативный эффект аллеля e4 попросту не проявляется.
Возможно также, что повреждающее действие этого аллеля меньше выражено при потреблении ненасыщенных животных жиров, содержание которых сравнительно высоко в мясе диких животных, но снижено у представителей различных видов домашнего скота, в особенности при их стойловом разведении (Козлов 2005). Это предположение косвенно подтверждается низким содержанием холестерина в сыворотке крови бурят по сравнению русскими сверстниками (Козлов, 1998), хотя распространенность аллеля e4 в бурятских популяциях даже несколько выше (16% у бурят и 9-14% у русских (Боринская и др. 2007)). Традиционное питание бурят включает значительно больше животных жиров, чем русская кухня, но их скот находится преимущественно на вольном выпасе, что ведет к повышению доли «благоприятных» ненасыщенных жиров в мясе. В итоге при близких или даже более высоких концентрациях аллеля e4, содержание общего холестерина у бурят ближе к оптимальному.
Алкоголь
Гены алкогольдегидрогеназы (ADH2) и ацетальдегиддегирогеназы (ALDH2)
В начале 1970-х гг. у жителей стран Юго-Восточной Азии была описана необычная для европейцев рекакция на алкоголь. Даже небольшие дозы вызывают у них головокружение, учащение сердцебиения, потоотделение, тошноту, ускорение тока крови в сосудах и покраснение кожи лица (наиболее характерное проявление, по которому весь симптомокомплекс получил название флаш-реакции)6 (Wolff 1972, 1973). При проявлении флаш-реакции из-за сильной интоксикации человек не способен продолжать прием алкоголя. Как было показано впоследствии, различия в реакции на алкоголь имеют наследственную основу и определяются скоростью работы ферментов печени, участвующих в метаболизме этилового спирта (Harada et al. 1980).
Георафическое распределение частот аллелей, кодирующих ферменты метаболизма алкоголя
Окисление алкоголя в печени происходит в два этапа. На первом этапе этанол превращается в ацетальдегид. Это вещество гораздо токсичнее этанола, и именно накопление ацетальдегида является причиной неприятных ощущений при употреблении больших доз спиртного. На втором этапе ацетальдегид окисляется с образованием безвредных продуктов, которые выводятся из организма. Скорость работы ферментов первого (алкогольдегидрогеназа, АДГ) и второго (ацетальдегиддегидрогеназа, АлДГ) этапов задается генетически. Для коренного населения Юго-Восточной Азии характерно сочетание «быстрых» ферментов первого этапа с «медленными» ферментами второго этапа. В результате при приеме спиртного этанол быстро перерабатывается в токсичный ацетальдегид (первый этап), а его дальнейшее удаление (второй этап) происходит очень медленно. Такой вариант метаболизма алкоголя приводит к тому, что при приеме тех же доз этанола концентрация альдегида в крови в 10-30 раз выше, чем у европейцев7 (Luu et al. 1995, Enomoto et al. 1991).
Около 70%-80% населения Китая и Японии являются носителями одной или обеих упомянутых мутаций. Соответственно, около трети китайцев могут употреблять алкоголь в "европейских" дозах.
В 1970-х гг. когда атипичные (то есть, не такие, как у европейцев) формы ферментов, окисляющих алкоголь, только были открыты, возникли предположения, что именно они являются исходным вариантом, а устойчивость к алкоголю у человека возникла позже из-за того, что в теплых краях люди ели подбродившие фрукты. Однако, как было показано в генетических исследованиях, исходным признаком является как раз устойчивость к алкоголю, а чувствительность к нему, обусловленная двумя мутациями, распространилась в результате действия отбора и адаптации к неизвестному пока фактору среды. Возможно, это были особенности традиционного питания или какие-либо из инфекций, распространенных в тропической и субтропической зоне (Ikuta et al. 1986, Osier et al. 2002).
Исходно атипичные ферменты и реакция на алкоголь (флашинг и повышенная чувствительность) были выявлены у японцев, корейцев, тайванцев (von Wartburg et al., 1964, Wolff 1972). В отсутствии данных по другим популяциям эти особенности сочли типичными для монголоидов (Agarwal et al. 1981, Ikuta et al. 1986). Лишь позже появились исследования распределения этих мутаций у представителей различных этнических групп (Goedde et al. 1992, Osier et al. 2002, Li et al. 2007; Марусин и др. 2004, Боринская и др. 2005). Центром распространения обеих мутаций является Юго-Восточная Азия. По мере удаления от этого региона частота их снижается (табл. 3). У северных монголоидов эти мутации практически отсутствуют (Воевода и др. 1994, Han et al. 2005, Borinskaya et al. 2009).
Среди чукчей покраснение лица и другие реакции, напоминающие флашинг, отмечают у себя 10-13% мужчин и 26% женщин. Однако, в отличие от истинной флаш-реакции, это не прерывает у них потребление алкоголя (Avksentyuk et al. 1995)). Таким образом, если у чукчей и имеются какие-либо особенности метаболизма алкоголя, отличающие их от европейских народов, они не связаны с упомянутыми мутациями ферментов АДГ и АлДГ. Среди народов Севера и Дальнего Востока истинная флаш-реакция выявлена только у части нанайцев (Avksentyuk et al. 1995). Мутантная форма АлДГ имеет ограниченную область распространения, встречаясь, кроме китайцев и японцев, также у народов Вьетнама, Камбоджи и некоторых других стран Юго-Восточной Азии (см. табл. 4) (Goedde et al. 1992, Oota et al. 2004; Li et al., 2009) (рис. 1). Носители этой мутации среди больных алкоголизмом крайне редки (Wall et al. 1997).
Мутантная АДГ (контролирующая первый этап окисления этанола), без своей напарницы обладающая более слабым "антиалкогольным" эффектом, кроме Юго-Восточной Азии встречается также на юге Сибири и на Ближнем Востоке, будучи редка в Европе (табл. 4) (Oiser et al. 2002; Боринская и др. 2005). Носители этой мутации несколько реже становятся алкоголиками, а те, которые все же становятся, подрывают свое здоровье более низкими дозами спиртного, чем алкоголики, у которых мутации нет (Osier et al. 1999; Muramatsu et al. 1995; Neumark et al. 1998).
Частота атипичных форм АДГ и АлДГ у русских такая же, как и у других народов Европы8 (рис.2). Следовательно, по особенностям метаболизма этанола, определяемым упомянутыми ферментами, русские от других народов Европы не отличаются.
Обратим внимание на то, что у коренных народов Арктики (чукчей, эскимосов, саамов) концентрация атипичных форм АДГ также не отличается от «европейской». Учитывая это, следует отказаться от распространившейся идеи о «генетической предрасположенности» коренных северян к употреблению алкоголя. Скорее всего, высокие цифры алкогольных потерь среди северных аборигенов (они как минимум вдвое превышают показатели, характеризующие русское население тех же регионов (Козлов, 2006)) – результат отсутствия системы социальной защиты аборигенных обществ от воздействия алкогольных напитков. Вплоть до начала XX века контакты чукчей, ненцев, эвенков, эскимосов со спиртным были спорадическими, связанными с посещением ярмарок или периодическими подходами к аборигенным поселкам купеческих или китобойных судов. Соответственно, «культура питья», то есть система ограничений и запретов, связанных с алкоголем, у них не формировалась. Опубликованные в последние годы материалы (Соколова, Пивнева 2004) показывают, что пресловутое «спаивание» северных аборигенов в нашей стране началось, по сути, в советское время, особенно усилившись после «перевода коренных северян на оседлый образ жизни».
В определенной мере тяге аборигенов к алкоголю способствовал и их отказ от традиционного типа питания. Характерный для северян «белково-липидный» рацион обладает антистрессовым эффектом (Панин 1987). При метаболизме пищевых жиров образуется большое количество веществ, которые снижают продукцию стероидов в надпочечниках. В результате в крови понижается содержание "гормонов стресса" - кортикостероидов. Снижение количества жиров в рационе ведет к увеличению концентрации кортикостероидов и соответственно - повышению уровня тревожности. Все более интенсивный контакт коренных северян с алкоголем привел к тому, что в последние полвека спиртное стало восприниматься ими как основной, зачастую - единственный способ избавиться от душевного дискомфорта (Козлов 2006).
Климат, гены и молоко
Ген лактазы (LCT)
Для нормального усвоения молока нужен фермент лактаза, который расщепляет содержащийся в молоке сахар - лактозу. Этот сложный сахар (дисахарид) обеспечивает до 30% энергетической стоимости молока (остальной вклад обеспечивают жиры и белок альбумин). Для млекопитающих, молоко которых содержит лактозу (а это практически все виды, за исключением тюленей), характерно снижение выработки фермента в кишечнике детеныша по мере его взросления. При недостатке фермента крупная молекула дисахарида лактозы не может быть расщеплена и усвоена, что приводит к диарее и другим нарушениям пищеварения2. Материнское молоко становится «неприятным», растущий детеныш отказывается от него и переходит к самостоятельному питанию; в результате у матери повышается шанс выкормить следующего потомка.
Способность усваивать молоко детьми и взрослыми: финны, русские, японцы
Подобная ситуация характерна и для большинства людей: лактаза интенсивно вырабатывается в первые месяцы и годы жизни, затем (уже со второго года) продукция её начинает снижаться, и к 10-20 годам выработка фермента клетками тонкого кишечника практически прекращается. По мере снижения продукции лактазы, в различных отделах пищеварительного аппарата нарастает выработка других ферментов, необходимых для усвоения углеводов (в частности, амилазы слюны, расщепляющей полисахариды).
Различия в способности к усвоению молока между расовыми группами были зафиксированы в 1965 году, при обследовании в Балтиморе чернокожих подростков и взрослых, среди которых 73% (30 из 41) не способны были расщеплять лактозу, в отличие от 16% (3 из 19) в контрольной группе белых (Cuatrecasas et al. 1965). Нормой в то время считался "европейский стандарт" – высокая активность лактазы и способность пить молоко3. Снижение активности фермента (гиполактазия) рассматривалось как следствие болезни либо как угнетение активности фермента из-за каких-либо особенностей национальной кухни (cм. обзоры (Козлов 1996, Козлов 2002)). Следующим этапом было представление о том, что лактаза активируется при постоянном употреблении молока, однако и эта гипотеза оказалась неверной.
Новый шаг в исследовании межпопуляционных различий в употреблении цельного молока был сделан после того, как было установлено, что возрастное снижение синтеза лактазы либо ее персистенция (сохранение постоянного уровня синтеза) детерминированы генетически и представляет собой два варианта физиологической нормы. Генетически обусловленное снижение продукции лактазы с возрастом называют первичной гиполактазией в отличие от вторичной, при которой временное или постоянное снижение активности фермента происходит вследствие перенесенных заболеваний.
Возрастное снижение синтеза лактазы у человека, так же как и у других млекопитающих, обусловлено тем, что с возрастом ген лактазы перестает работать, "замолкает", и фермент больше не синтезируется. Поддержание стабильного синтеза лактазы у взрослых стало возможным за счет мутации4 – изменения в той части ДНК, которая определяет, в каком возрасте и в каких клетках ген лактазы активен (Enattah et al. 2002, 2007).
Понимание генетической сущности явления позволило по-иному подойти к анализу его эволюции. Одним из первых предположений, основанных на этой парадигме, была идея о том, что стабильная активность лактазы была подхвачена естественным отбором в группах, в которых молоко было доступно не только детям - то есть у народов, практиковавших молочное животноводство. Эта гипотеза была выдвинута в 1970-х гг (McCracken 1971), и до наших дней остается одной из наиболее известных. Однако, как показывают более детальные исследования, помимо доступности молока важным фактором отбора были экологические условия.
Минимально число людей, неспособных усваивать молочный сахар, в Дании, Голландии и Англии (2-6% представителей соответствующих этнических групп). Однако у населения областей, близких к зонам одомашнивания крупного рогатого скота, доля людей с ограниченной активностью лактазы, напротив, велика. В частности, у иранцев и иракцев она составляет 80-95%, а в разных группах индусов колеблется от 33 до 67% (Sadre, Karbasi 1979, Scrimshaw, Murray 1988, Соколова и др. 2005).
В ранненеолитическом населении Европы, видимо, способность потреблять цельное молоко у взрослых была редка или отсутствовала. Как показал анализ ДНК из костных останков нескольких ранних неолитических поселений (территория современной Восточной Германии, Венгрии, Польши и Литвы, 5-6 тыс. лет до н.э.), ни один из 8 исследованных индивидов не имел мутации, определяющей такую способность (Burger et al. 2007).
Авторы ряда работа рассматривают способность усваивать лактозу как экологически адаптивный признак, оптимизирующий усвоение кальция в условиях дефицита витамина D при недостатке ультрафиолетового облучения. Эта точка зрения подтвердилась экспериментально: оказалось, что лактоза цельного молока способствует всасыванию и усвоению кальция в тонком кишечнике, физиологически дополняя действие витамина D (Cochet, Jung 1983).
В пользу этой гипотезы свидетельствует и том, что в областях с невысокой интенсивностью ультрафиолетового облучения доля людей со стабильной активностью лактазы выше, чем в более насыщенных ультрафиолетом регионах. Это полностью соответствует географическому распределению в Европе варианта гена, «разрешающего» продукцию лактазы у взрослых: его концентрация максимальна у народов Северо-Западной Европы (Durham 1991, Вершубская, Козлов 2004).
Данные приведены по (Козлов 1996, Козлов и др. 1998, Соколова и др. 2005, Боринская и др. 2006, Соколова и др. 2007). Интервалы указаны для групп, в которых исследовано несколько различных выборок. Для русских указан диапазон частот для популяций различных регионов: Московской обл., Костромы, Ростовской обл., Курска, Уфы, Пермской области, старожилов Чукотки.
В этом же ареале, примыкающем к побережьям Северного и южной части Балтийского морей, максимально генетическое разнообразие и крупного рогатого скота. Это говорит об интенсивных усилиях по выведению пород домашних коров, которые прилагали народы, заселявшие эту территорию (Beja-Pereira et al. 2003). Важным в ходе эволюции признака оказалось не только и не столько собственно одомашнивание скота, но и то, что продукция молочного животноводства в сравнительно бедных ультрафиолетом регионах стала для обитателей внутриматериковых территорий своеобразной «заменой» витамина D.
Регуляторный участок гена лактазы. Указаны позиции, замена нуклеотидов в которых приводит к продолжению синтеза лактазы во взрослом возрасте. Замена T/G-13815 распространена у народов Северной Африки и на Ближнем Востоке, замена C/T-13810 характерна для населения Европы, C/G -13907 – для населения Африки.
На примере способности к усвоению молока в популяциях Европы можно проследить все аспекты взаимодействия генов, природной среды и культурных традиций. Распространение мутации, "разрешающей" синтез фермента лактазы у взрослых, в тех группах, в которых сильны были традиции молочного животноводства, – это пример генетической адаптации к особенностям питания. Распространение молочного животноводства на севере Европы и потребления цельного молока в 2-3 раза более высоких количествах, чем на юге – это свидетельство адаптации к климатическим условиям (интенсивности ультрафиолетового излучения) через особенности хозяйственно-культурных традиций. Народы южных областей с достаточным уровнем инсоляции (испанцы, итальянцы, народы Кавказа) цельное молоко употребляют, но в меньших количествах (Durham 1991). У них преобладают сыры и другие кисломолочные продукты, в которых содержание молочного сахара в несколько раз ниже, чем в молоке - он расщепляется кисломолочными бактериями при закваске. Возможно, развитие сыроварения можно рассматривать и как приспособление к климату (в тепле молоко не хранится долго), и как приспособление хозяйственно-культурных традиций к генетическим особенностям народа (Durham 1991).
Необходимо отметить, что в отличие от Европы, в некоторых регионах Азии и Африки способность расщеплять лактозу распространена "мозаично" – соседние популяции могут сильно отличаться в этом отношении. Например, у арабов Саудовской Аравии, которые отличаются высоким уровнем потребления молока, около 80% способны расщеплять лактозу, тогда как в других арабских группах не более 30% людей обладают такой способностью (Cook et al. 1975, Ingram 2007, Imtiaz et al. 2007). При этом в Саудовской Аравии преобладает другая мутация в гене лактазы, возникшая независимо от характерной для европейских групп, но с небольшой частотой встречается и "европейский" вариант гена (Imtiaz et al. 2007). Распространение способности к усвоению молока в азиатских и африканских группах, видимо, в меньшей мере связано с климатическими факторами, и определяется в основном доступностью молока разных видов животных (Tishkoff et al., 2007).
Продолжение следует...
Место первой публикации: Этнографическое обозрение (2009) № 3, 117-137.
Источник: Антропогенез.RU
http://redirect.subs...ru/article/293/
Наверх
